了解了导致急性牙周炎的常见口腔细菌与其他微生物的相互作用机制急性牙周炎背后的细菌Aggregatibacteractinomycetemcomitans通常在口腔中安静地生活，直到环境导致其变得具有传染性它形成了花状的菌落，在显微镜下运动着由研究人员添加的彩色。
急性牙周炎背后的细菌。Aggregatibacter actinomycetemcomitans通常在口腔中安静地生活，直到环境导致其变得具有传染性。它形成了花状的菌落，在显微镜下运动着由研究人员添加的彩色污渍。Aa是革兰氏阴性。
最近在一项新的大规模微生物相互作用研究中科学家找到了答案。
由乔治亚理工学院领导的研究发现，与细菌和除口腔以外的任何地方生活的其他微生物配对时，导致急性牙周炎的常见口腔细菌整体表现更好，包括一些常见于结肠或污垢中的微生物。相比之下，来自口腔微生物组的细菌通常与牙龈粘附放线菌（Adregatibacter actinomycetemcomitans）或简称Aa 更加吝啬地共享食物和辅助。
像许多已知感染的细菌一样，它们可能导致Strep-Aa经常和平地生活在口腔中，并且某些情况会使它们变成感染者。美国国立卫生研究院的研究人员和他们的赞助商希望更多地了解Aa如何与其他微生物相互作用，以获得可能最终有助于对抗急性牙周炎和其他疾病的见解。
乔治亚理工学院生物科学学院教授，该研究的首席研究员马文·怀特利说：“牙周炎是寰椎后人类最常见的感染。” “这些虫子每天都会进入你的血液中，并且在口腔卫生差和心脏病流行之间存在着长期的关联。”
不自然的配对
这一发现令人惊讶，因为微生物组中的细菌确实已经进化出错综复杂的相互作用，这使得这些相互作用显得非常慷慨。一些口腔微生物甚至有特殊的停靠点可以与他们的伴侣结合，而之前的许多研究都紧紧围绕着他们的合作。这项新研究范围广泛。
“我们提出了一个更大的问题：微生物如何与它们共同进化的细菌相互作用，而不是它们如何与它们几乎从未见过的微生物相互作用。我们认为它们不会与其他细菌很好地相互作用，但它是相反的。 ，“怀特利说。
该研究的规模庞大。研究人员使用紧急基因标记技术操纵和跟踪Aa的大约2,100个基因，同时将Aa与其他25个微生物配对 - 大约一半来自口腔，一半来自其他身体区域或环境。
他们没有检查口腔微生物组整体，因为多微生物协同作用会使相互作用变得无法估量。相反，研究人员将Aa与另外一个臭虫配对 - Aa加上口腔细菌X，Aa加上结肠细菌Y，Aa加上污垢真菌Z，依此类推。
“我们希望具体了解哪些基因Aa需要在每次合作中生存，哪些基因可以不用，因为它得到了合作伙伴的帮助，”怀特利实验室的博士后研究员，该研究的第一作者吉娜·勒温说。他们将结果发表在“ 美国国家科学院院刊”上。
研究人员研究了感染小鼠时生存所必需的每个Aa基因 - 当Aa是唯一的感染者时，当它与口腔细菌合作时，与结肠，污垢或皮肤的微生物配对时。“当Aa本身存在时，它需要一组基因才能存活 - 就像呼吸氧气一样，”Lewin说。“令人惊讶的是，当Aa使用这种或那种微生物时，它通常不会生存，它不再需要很多自己的基因。另一种微生物正在给它需要的东西，所以它没有让它们成为自己。“怀特利说：“常见的邻居 - 其他口腔细菌之间的相互作用看起来更节俭。” “Aa需要更多自己的基因才能在它们周围生存，有时甚至超过它本身。”
Aggregatibacter actinomycetemcomitans呼吸氧气，但在与其他微生物的某些伙伴关系中，它在缺氧环境中进行了测试。
新兴的遗传标记方法是如何工作的？
为了理解“转座子测序”，将转座子描绘成破坏基因的DNA砖，打破其功能。砖块也粘在基因上，可以通过DNA测序检测，从而标记出这种故障。每堆10,000个Aa细菌在随机基因中都有一块砖。如果Aa的伴侣细菌，比如大肠杆菌，为了破坏功能而获得了松弛，即使受损的基因存活也会增加，并且研究人员检测到含有该基因的细菌数量更多。
Aa幸存下来的基因更多，这意味着合作伙伴微生物正在为它提供更多帮助。伴侣无法补偿的基因破碎的细菌更容易死亡，减少其数量。
这是否意味着口腔微生物组没有独特的关系？
它很可能有它们，但研究结果表明并非所有关系都是合作的。一些微生物组可能有很高的围栏并且稀疏地分享。“一个朋友或敌人可能正在推动你的行为，而其他微生物可能只是站在一起，”Lewin说。吸烟，卫生条件差或糖尿病 - 都与牙龈疾病有关 - 可能会破坏防御性微生物组，并允许外部细菌帮助Aa攻击牙龈组织。现在知道这一点还为时过早，但Whiteley的实验室希望深入研究，这项研究可能会对其他微生物组产生影响。#清风计划# #健康真探社#
