呼吸衰竭诊断最主要看动脉血氧分压，只要PaO2＜60mmHg一定是呼吸衰竭。精神、神经症状：有二氧化碳潴留可表现为先兴奋后抑制现象。随二氧化碳潴留的加重引起呼吸抑制，发生肺性脑病。心血管系统症状：早期血压升高，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降及心律失常、甚至心脏停搏。正常PaCO2为40±5mmHgpH值为7.4±0.05单纯呼吸性酸／碱中毒，PaCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08±0.02。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
呼吸衰竭诊断最主要看动脉血氧分压，只要PaO2＜60mmHg一定是呼吸衰竭。
正常氧分压为95—100mmHg，低于60mmHg为呼吸衰竭，那么在60—95 mmHg之间叫什么？
低氧血症
02
根据其伴不伴有PaCO2高于50mmHg，
可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼衰：
分类
Ⅰ型呼衰
Ⅱ型呼衰
血气分析
特点
PaO2＜60mmHg
PaCO2正常或降低
PaO2＜60mmHg并伴有
PaCO2＞50mmHg
原因
肺换气障碍
肺通气障碍
常见疾病
严重肺部感染
间质性肺疾病
COPD
大气道的异物阻塞等
Ⅱ型呼衰是因为肺通气障碍导致，如口鼻被捂住，氧气吸不进去，所以PaO2降低，二氧化碳呼不出去，所以PaCO2升高；
Ⅰ型呼衰是因为肺换气障碍导致，在相同条件下，二氧化碳弥散速度是氧气的40倍，在相同的距离之内，二氧化碳可以弥散出来，所以PaCO2不会升高，但氧气就弥散不过去，所以PaO2会降低
根据呼衰的发病缓急可以分为急性呼衰和慢性呼衰
急性呼吸衰竭：严重肺疾患、急性气道阻塞、呼吸中枢受抑制
慢性呼吸衰竭：严重肺结核、尘肺等，以COPD最常见
03
临床表现
呼吸困难：最早、最突出的症状，呼吸频率、节律和幅度的均可发生变化。最初表现为呼吸频率增快，病情加重时呼吸困难明显，辅助呼吸肌收缩增强，上呼吸道梗阻呈吸气性呼吸困难，伴三凹征。
紫绀：当动脉血氧饱和度低于90％或氧分压＜60mmHg时，可在血流量较大的口唇、指甲、舌等出现紫绀。
精神、神经症状：有二氧化碳潴留可表现为先兴奋后抑制现象。随二氧化碳潴留的加重引起呼吸抑制，发生肺性脑病。
心血管系统症状：早期血压升高，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降及心律失常、甚至心脏停搏。
消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，尿中出现红细胞、白细胞、蛋白和管型。
04
PaO2正常值：95—100mmHg
＜60mmHg作为呼衰的诊断标准
PaCO2正常值：35—45mmHg
＞50mmHg作为呼衰的诊断标准
pH正常值：7.35—7.45
判断呼酸、呼碱、代酸、代碱
代谢同向呼吸反，pH值定酸碱
类型
pH
PaCO2
呼酸
↓
↑
呼碱
↑
↓
代酸
↓
↓
代碱
↑
↑
此外，如果是呼吸性酸／碱中毒，还需判断是单纯呼吸因素还是存在代谢成分——通过看pH值和PaCO2的改变比例。
正常PaCO2为40±5 mmHg
pH值为7.4±0.05
单纯呼吸性酸／碱中毒，PaCO2每改变10 mmHg，则pH值反方向改变0.08±0.02。
例如：
若PaCO2为30 mmHg（降低10 mmHg），那么pH值应该是7.4 0.08=7.48；
若PaCO2为60 mmHg（增高20 mmHg），那么pH值应该是7.4－2*0.08=7.24
如果PaCO2与pH值不符合上述比例，就表明还存在第二种因素，即代谢因素。
就需要比较理论上的pH值与实际上的pH值。
如果实际pH值低于理论pH值，说明存在代谢性酸中毒；
如果实际pH值高于理论pH值，说明存在代谢性碱中毒。
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呼吸衰竭治疗最基本、最重要的是——保持呼吸道通畅
在保持呼吸道通畅的前提下，要进行氧疗：
Ⅰ型呼衰——高浓度给氧
Ⅱ型呼衰——低浓度给氧
增加通气量、改善二氧化碳潴留
呼吸兴奋剂：必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳
机械通气：如果呼吸衰竭患者二氧化碳分压升高，出现肺性脑病神志改变的话，就要进行机械通气
