牙周炎是一种由菌斑微生物引起的慢性感染性口腔疾病，可导致牙龈上皮组织炎症。导致疾病的发生，如癌症、帕金森病、阿尔茨海默症、牙周炎和糖尿病等。牙周炎患者治疗后，牙周组织及血清中抗氧化酶CAT、SOD、GPx的含量均上升。
导语：口腔作为一个重要的氧化应激场所，牙周炎治疗除了局部清除菌斑牙石外。牙周炎是一种由菌斑微生物引起的慢性感染性口腔疾病，可导致牙龈上皮组织炎症。随着病变向牙龈深部发展加重，造成牙龈急性肿胀疼痛、牙龈退缩、牙齿松动移位、咀嚼困难等，最终导致牙齿脱落和咀嚼功能丧失。
一、牙周炎发病率高，其病理过程反复，氧化应激和炎症的发生紧密相连
1、概述
牙周炎发病率高、危害大、病因复杂、病理过程反复、治愈困难。牙周炎病因复杂，治疗周期长且容易复发，作为多因素导致的口腔疾病，牙周炎患者在接受治疗时，不仅需要较长的治疗周期，同时还伴随着疼痛不适的治疗过程以及不理想的治疗预后，给牙周炎患者和口腔医生带来较重的负担。
2010年以来，牙周病学研究获得快速发展，牙周炎的治疗研究引起牙周病学界乃至整个口腔医学界的高度重视。近年来，我国口腔医学发展迅速，但仍然面临着从事牙周专业的医务人员不足，民众对牙周健康的意识匮乏等问题。随着我国逐步进入老龄化社会，人们对牙周医疗资源的需求将日益增加，牙周保健供需矛盾将更加突出。
目前关于牙周组织氧化损伤的研究仍在不断深入，为预防和治疗牙周炎提供理论基础，以期寻找具有敏感、特异、简便等特性的新型抗氧化酶或抗氧化剂替代药物治疗，为牙周炎的治疗开辟一条新的途径。
2、氧化应激
体内活性氧过量堆积可引起氧化应激的发生，氧化应激和炎症是紧密相连的，全身无论何处。如果机体内氧化和抗氧化系统处于失衡状态，不能及时清除体内过量的活性氧，引起大量活性氧堆积，过量活性氧可激活一系列信号通路引起细胞凋亡、细胞功能改变以及炎症反应等引起机体多种器官发生病理性改变。
导致疾病的发生，如癌症、帕金森病、阿尔茨海默症、牙周炎和糖尿病等。口腔过氧化物酶是口腔内一种具有生物活性的蛋白质，具有众多保护功能，例如抗癌、防癌、抗菌和抗突变等特性，同时还具有保护宿主细胞和组织不受氧自由基的损害，在维护口腔氧化还原平衡中起着举足轻重的作用。
早在半个世纪前，科学家们已经开始对口腔中抗氧化酶防御系统进行研究，至今仍是研究的热点。从腮腺中提取的内源性唾液过氧化物酶遇热不稳定，75oC持续5min后活性完全失活，内源性唾液过氧化物酶具有高度的表面亲和性，具有很高的过氧化物酶活性，它能以酶促活性结构与细菌结合，参与抗菌。
在健康的口腔中，唾液过氧化物酶活性主要是来源于内源性唾液过氧化物酶，但在炎症组织和牙菌斑中，过氧化物酶的活性主要来源于髓过氧化物酶，髓过氧化物酶来自龈沟液中PMNs的分泌，主要存在于唾液沉淀物中，是构成唾液中过氧化物酶催化活性的主要成分。
3、氧化应激与牙周炎的关系
牙菌斑中存在多种细菌病原体，这些病原体刺激宿主细胞释放多种促炎细胞因子，诱发巨噬细胞和中性粒细胞（PMN）等机体防御细胞聚集到牙周炎症部位。这些防御细胞通过产生大量的活性氧来抵御细菌的侵袭，但同时也很容易产生过量的活性氧，导致牙周组织发生氧化应激反应，加重牙周组织损伤。
同时在牙周炎患者的牙周组织中，炎症细胞诱发外界特异性病原体刺激巨噬细胞和中性粒细胞，激发胞内氧化酶摄取大量氧，在酶的作用下产生大量活性氧，随之发生氧化应激造成牙周组织损伤。
此外，体内高氧化应激状态可以激活NF-κB信号通路，NF-κB具有高度的氧化还原敏感性，在氧化应激和炎症反应中发挥重要作用，NF-κB活化后造成细胞炎性因子释放增加，加重氧化应激反应。牙周炎患者唾液处于高氧化应激状态，NF-κB相关炎性因子水平升高，二者之间具有相关性，进一步证明了氧化应激反应参与牙周炎的发生发展。
因此，除氧化应激指标以外，相关细胞炎性因子TNF-α、IL-1β等也可作为牙周炎严重程度的检测指标。早在20世纪70年代就有学者指出，由氧化和抗氧化失衡引起的氧化应激参与牙周组织破坏和全身炎症的发生，氧化和抗氧化防御系统之间的失衡与牙周炎的发病机制有着密切联系。
近年来人们逐渐重视与牙周炎致病因素相关的氧化应激反应，大量研究表明牙周炎患者的唾液、龈沟液、牙龈组织及血清中活性氧水平升高，并与牙周炎严重程度和牙周炎相关临床指数（菌斑指数、探查出血指数、探诊深度和临床附着丧失水平等）呈正相关。
牙周炎患者治疗后，牙周组织及血清中抗氧化酶CAT、SOD、GPx的含量均上升。总之，牙周炎病例中氧化还原平衡的紊乱，突显了氧化应激在牙周炎发病机制中的重要地位。
二、了解氧化应激与其他口腔疾病的关系，低压缺氧时会导致线粒体紊乱
1、氧化应激与咀嚼肌疾病
研究发现，低压缺氧时可能会造成线粒体氧化磷酸化能力降低，从而导致线粒体功能紊乱，影响口腔的健康状况，而通过补充维生素E可有效减轻这一过程。大鼠咬肌组织内氧化产物丙二醛（MDA）含量增加，抗氧化酶CAT、GPx、SOD活性降低，而姜黄素作为抗氧化剂可有效缓解这一过程，说明通过体外补充抗氧化剂可以缓解咀嚼肌疾病的发病过程。
2、氧化应激与口腔癌
研究表明口腔癌患者唾液和血液中氧化产物MDA的含量明显增加，而SOD、CAT、GPx等抗氧化酶的含量明显降低，说明氧化应激与口腔癌的发生发展存在相关性。口腔癌前病变如白斑、扁平苔藓等患者唾液中同样存在氧化还原稳态失衡，表现为8-羟基脱氧鸟苷生成增加，以及总抗氧化能力与氧化产物丙二醛比值下调。口腔黏膜纤维化病变患者血清中维生素E、维生素C、胡萝卜素以及SOD、CAT的含量均显著低于口腔健康者。
结语：牙周炎的药物治疗主要使用抗生素治疗，临床上多使用甲硝唑、奥硝唑、阿莫西林、罗红霉素、米诺环素等，长期服用容易产生耐药并且胃肠道刺激等毒副作用明显，限制了抗生素等治疗药物在临床上的应用。如何清除过量活性氧减轻氧化应激对牙周组织的损伤越来越受到人们的重视。
